环境污染是NAFLD发生的重要危险因素。在动物实验中，越来越多的证据表明高脂肪饮食(HFD)会加重环境化学物质引起的NAFLD。在过去的几十年里，超重和肥胖已成为世界范围内普遍存在的健康威胁，并与NAFLD风险的增加密切相关。在此，我们的目的是确定暴露于TBPH是否会诱导NAFLD进展及其潜在机制。斑马鱼作为模型生物，在肝脏细胞组成、功能、信号和介导肝脏疾病的细胞过程方面与人类相似，使其成为研究肝脏疾病基本机制的有用系统。斑马鱼被喂食正常饮食(ND)或HFD，并进行生化测试、组织病理学观察和肝脏转录谱分析以评估NAFLD易感性。为了进一步探索NAFLD发病机制的潜在毒理学机制，我们研究了表观遗传修饰(例如DNA甲基化)。我们的研究结果表明，TBPH暴露破坏了斑马鱼的肝脏脂质代谢并诱发了NAFLD。斑马鱼模型评价肾脏毒性。中药药理研究实验
贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。溶血性贫血是由于红细胞的破坏增速、增多，超过造血补偿能力范围时所发生的一种贫血。斑马鱼造血系统的形成，包括红系、髓系、淋系及巨核系为主的造血系统，其相关的转录因子及信号转导通路同人类有高度的同源性，这些特点使斑马鱼在人类造血系统和血液疾病的研究中有着更加大量的应用。研究表明，苯肼是一种溶血剂。苯肼作用于红细胞膜，加速膜表面亮氨酸、赖氨酸及组氨酸的水解，使大量红细胞迅速遭到破坏；同时可选择性地氧化膜骨架和α珠蛋白，并将磷脂酰丝氨酸易位至红细胞表面，导致红细胞变形性降低，增强红细胞黏附到细胞外基质的能力从而破坏循环血中的成熟红细胞，使血红蛋白变性聚集、形成Heinz小体，使得红细胞的破坏速度远大于机体红细胞再造的能力，导致机体发生溶血性贫血。用邻联茴香胺染色法对红细胞进行特异性染色（呈红色），贫血斑马鱼心脏部位的红细胞较正常斑马鱼明显减少。由于斑马鱼早期出现血液循环时胚胎透明，在解剖显微镜下可以观察到。药物效用机制实验利用斑马鱼模型评价酒精性肝损伤保护作用。
蛋黄粉中60%为脂类，用蛋黄粉喂食斑马鱼，可以使斑马鱼血液中的脂肪含量快速升高，从而建立斑马鱼血脂高症模型。经过油红O特异性脂肪染色（与组织内甘油三酯等脂肪滴结合呈橘红色），血脂高斑马鱼血管内肉眼可见明显的脂质聚积，通过静脉注射，可见荧光标记胆固醇的积累。我们评价斑马鱼降低血脂功效有4个指标：1.斑马鱼血脂表型图；2.斑马鱼总甘油三脂含量；3.斑马鱼胆固醇表型图；4.斑马鱼总胆固醇含量。1.经过每组30尾斑马鱼的对比实验，服用降脂产品组的血脂聚积情况与模型对照组比较明显减少。2.本实验证实了阿托伐他汀钙、辛伐他汀、洛伐他汀类降脂产品具有明显的降脂降胆固醇作用。
斑马鱼试验表明，AG的抗心力衰竭作用因产区而异。基于UHPLC-QE-Orbitrap-MS的草药代谢组学分析结果表明，人参皂甙Rg3、人参皂甙Rg5、人参皂甙Rg6、苹果酸、奎尼酸、L-精氨基琥珀酸、3-甲基-3-丁烯基-芹糖(1→6)葡萄糖苷、拟人参皂苷F11和番荔枝碱是差异成分，可能是导致疗效变化的原因。利用斑马鱼模型、网络药理学和Q-PCR技术进一步分析表明，人参皂甙Rg3、人参皂甙Rg5、人参皂甙Rg6、苹果酸、奎尼酸和拟人参皂甙F11是抗心力衰竭的药效学标志物（P标志物）。通过斑马鱼模型和代谢组学技术，研究人员快速鉴定了AG中抗心力衰竭的P标志物，这些P标志物可能为AG的质量控制和新药开发提供新的参考标准。斑马鱼模型实验评价细胞凋亡。
对新药研究开发过程和系统性的认识：新药的开发和评价是一个伴随新药开发全过程的表现为不同阶段性（临床前、临床开发阶段）。与各专业相互关联性的系统工程。但国内新药研发者的认识程度远远不够，停留在完成作业的思维层次。国内新药开发企业：有效性综合性研究和评价存在的问题（只见树木不见树林，重单个研究轻整体策划一不重视非临床和临床药效的相互呼应）。在临床有效性研究中，也存在着没有正确的试验目的，研究方案设计不够完善，使得的试验结果不能对一些关键的问题做出回答；试验中不能严格按方案内容执行，使试验结果无法评价；试验结果分析不够等问题。利用斑马鱼模型评价保护听力作用。药物效用机制实验
斑马鱼模型评价眼毒性。中药药理研究实验
我们将受测试斑马鱼分成三组，分别是正常对照组、模型对照组和药物组。其中正常对照组未摄入维拉帕米，模型对照组与药物组都摄入了等量的维拉帕米（维拉帕米通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内）。药物组先摄入地高辛之类的改善心动过缓药物再摄入维拉帕米。服用改善心动过缓药物后再加入维拉帕米共同处理至实验终点后，我们对斑马鱼统计斑马鱼的心率。可以看到，模型对照组心率明显减慢，服用药物组的心率与正常对照组比较相似，没有明显的心率减慢。中药药理研究实验
