南京北京细胞外基质胶

ECM与肾脏纤维化:各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM合成与降解的动态失衡，促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内，导致肾脏各级血管堵塞，混乱分隔形成肾脏组织形态学改变，较终导致肾单位丧失，肾功能衰竭，进一步发展成为不可逆转的肾小球硬化，细胞外基质的作用：由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有很全的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、部位形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。什么是细胞外基质：多细胞有机体中，细胞周围由多种大分子组成的复杂网络，称作细胞外基质。南京北京细胞外基质胶

细胞外基质的成分：构成细胞外基质的大分子种类繁多，可大致归纳为四大类：胶原、非胶原糖蛋白、氨基聚糖与蛋白聚糖、以及弹性蛋白（图10-1，2）。上皮组织、肌组织及脑与脊髓中的ECM含量较少，而结缔组织中ECM含量较高。细胞外基质的组分及组装形式由所产生的细胞决定，并与组织的特殊功能需要相适应。例如，角膜的细胞外基质为透明柔软的片层，肌腱的则坚韧如绳索。细胞外基质不仅静态的发挥支持、连接、保水、保护等物理作用，而且动态的对细胞产生较全影响。天津细胞外基质胶厂家推荐控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化。

细胞外基质的作用：（一）细胞外基质的作用：细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的基本生命活动发挥很全的生物学作用。1．影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能克制凋亡而存活，称为定着依赖性（anchoragedependence）。例如，上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡（anoikis，aGreekwordmeaning“homelessness”）。不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如，成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快，在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。

根据胶原的结构和功能可将其分为：1.跨膜性胶原（transmembranecollagen）如ⅩⅦ型胶原，它有一个细胞内非胶原区，一个跨膜区和细胞外胶原尾巴。这种胶原主要由皮肤基底角化细胞产生，在肝脏中未发现。2.尚未分类的胶原：包括ⅩⅢ，ⅩⅤ和ⅩⅧ型胶原。ⅩⅢ型胶原主要分布于皮肤附属器、骨、软骨、横纹肌及肠道黏膜，但不见于肝脏。ⅩⅤ型胶原mRNA表达于许多组织和部位的成纤维细胞和上皮细胞。ⅩⅧ型胶原主要分布于肝脏、肺脏和肾脏。值得一提的是，原位杂交研究结果表明在肝脏中ⅩⅧ型胶原主要由肝实质细胞产生，显然与其它胶原主要由间质细胞产生不同。其羧基端具有克制血管增生的作用而称为内皮抑素或内皮它汀（endostatin），初步体外和动物试验发现它对部位有较强的克制作用。细胞外基质主要由5类物质组成，即胶原蛋白、非胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖与氨基聚糖。

细胞外基质与医学：恶性部位的发生、发展、侵袭和转移常常伴有细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)及其细胞表面受体表达的变化。正常肝细胞没有基膜，也不表达层粘连蛋白(laminin,LN)的特异性整合素族受体α6β1；而在肝细胞(humanhepatocellularcarcinoma,HCC)组织中，LN和α6β1不仅表达水平升高，呈明显的共分布，而且其高水平表达与肝患者的预后呈负相关，提示HCC细胞可能通过α6β1受体接受来自LN的信号，从而对肝细胞的侵袭行为起着不可忽视的作用。肝的发病过程中往往早期就出现门静脉侵袭、肝内转移以及肝外肺脏和骨组织的转移，肝的侵袭、转移和术后复发是影响患者预后的主要因素。基质金属蛋白酶(matrixmeta-lloproteinases,MMPs)对ECM的降解是部位细胞侵袭和转移的关键环节之一，多种恶性部位都伴有MMPs分泌水平和活性的增高。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。南京北京细胞外基质胶

肾脏基质金属蛋白酶组织克制因子与纤溶酶原启动克制因子的合成后，肾脏降解活性降低。南京北京细胞外基质胶

细胞外基质的作用：细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的基本生命活动发挥较全的生物学作用。影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能克制凋亡而存活，称为定着依赖。例如，上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡，不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如，成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快，在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。南京北京细胞外基质胶