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其次，腺ai细胞系也是科学家们重点关注的。目前发病率、致死率比较高的肺ai，多数归属于腺ai细胞系。在人类腺ai细胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）与呼吸链复合物Ⅰ抑制剂BAY87-2243（B87）结合，通过转录重编程关闭糖酵解，杀死ai细胞。（B87单独使用不起作用）值得注意的是，与前两个相反，在人脑z疗标本中，AKG通过直接结合IKKβji活NF-κB通路，促进葡萄糖摄取和肿瘤细胞存活，从而加速胶质母细胞瘤生长。读到这相信大家也发现了，AKG对于不同的z疗有不同的影响，还需要进一步的研究证实它在ai症干预方面的具体效用。同济生物在此特别提醒大家，z疗患者及z疗恢复期人群要慎重使用AKG。同济生物生物医药研究院教授团队采用脂质体包裹技术提升生物利用度；美国产akg保健品

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。同济首脑akg补充营养同济生物AKG能够提高谷氨酰胺的利用率，促进肌肉合成，加速肌肉修复和生长，从而增强肌肉的力量和耐力。

2、促进自噬：有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升，说明AKG与热量限制有一定的联系，而热量限制会促进自噬，那么AKG能否促进自噬呢？同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的，在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬，促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常：衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常，而AKG可以参与氨基酸的合成，进而影响到蛋白质的代谢，减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点，他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成，延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传：此外，AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子，参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点，在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化，生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成：有研究显示，谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后，红血球的功能提升，肌肉细胞供氧更充足，运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。

随着年龄的增长，小肠吸收AKG的能力逐渐下降，能量代谢中产生的AKG也减少，血清中AKG的水平逐渐下降，进而影响正常细胞的生理活动，使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到，补充AKG可以有效地对k衰老，其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR：2014年，《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命，至多可延寿近50%，延寿机制可能与下调mTOR活性有关，这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老，但也有不少研究得出相反的结论，他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样，AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。通过调节身体内在代谢机制，同济生物AKG让减脂不再依赖极端的饮食控制和过度运动，细胞层面使身体燃脂。

同济生物科普：AKG的选择与使用指南。AKG作为一种kang衰老补充剂，具有明显的潜力，但其易降解的特点也对消费者选择和使用提出了更高要求。理解AKG在生产、运输、储存及人体代谢中的降解问题，可以帮助消费者更好地挑选高质量产品。消费者在选择AKG时，应该优先选择钙盐复合、脂质体包裹技术的产品，并避免购买库存时间过长的产品，以确保使用中能够获得比较大的效果。同时，未来随着生产工艺的改进，AKG在kang衰老领域的应用将越来越广fan，并为人类健康和长寿提供新的选择。同济生物医药研究院：AKG对骨骼健康的保护作用也得到了研究证实。首脑AKG工厂贴牌

同济生物AKG：很多运动员和健身爱好者，日常会搭配AKG食用。美国产akg保健品

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