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细胞外基质层粘连蛋白：　LN是含糖量很高（占15-28%）的糖蛋白，具有50条左右N连接的糖链，是迄今所知糖链结构较复杂的糖蛋白。而且LN的多种受体是识别与结合其糖链结构的。基膜是上皮细胞下方一层柔软的特化的细胞外基质，也存在于肌肉、脂肪和许旺细胞（schwann cell）周围。它不仅*起保护和过滤作用，还决定细胞的极性，影响细胞的代谢、存活、迁移、增殖和分化基膜中除LN和Ⅳ型胶原外，还具有entactin、perlecan、decorin等多种蛋白，其中LN与entactin (also called nidogen)形成1:1紧密结合的复合物，通过nidogen与Ⅳ型胶原结合。弹性蛋白的氨基酸组成似胶原，也富于甘氨酸及脯氨酸。南京正规细胞外基质胶厂家现货

根据胶原的结构和功能可将其分为：纤维性胶原（fibril　forming　collagen） 这是较经典的胶原，如Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ和Ⅺ型胶原。其肽链长达1000个氨基酸，是结缔组织中含量较丰富的胶原。前胶原三螺旋的端肽被切除后纵向平行排列，其中每个胶原分子纵向稍偏移，相邻的肽链形成共价键交联从而形成微纤维。一般需经前胶原肽酶（procollagen　propeptidase）将羧基端肽去除后才能形成胶原纤维，但是部分胶原可以带有氨基端肽而存在于胶原纤维的表面，以阻止胶原纤维继续增粗，从而继续起到调节胶原纤维直径的作用。北京细胞外基质胶进货价结构蛋白，包括胶原和弹性蛋白，分别赋予胞外基质强度和韧性。

什么是细胞外基质：多细胞有机体中，细胞周围由多种大分子组成bai的复杂网络，称作细胞外基质。研究表明，细胞外基质并非像过去认为的**起惰性支持物的作用，或将细胞连接在一起，形成组织、部位。而是含有大量信号分子，积极参与控制细胞的生长，极性，形状、迁移和代谢活动。对人类细胞的研究表明，细胞外基质中的纤粘蛋白主要由成纤维细胞、上皮细胞等分泌并附着在细胞表面，其作用是促进细胞对基质的贴附，细胞之间的粘着，细胞内微丝及应力纤维的构建。现已经观察到转化的体外培养的成纤维细胞，表面纤维蛋白量减少，与此相关地细胞形态变圆，与培养基底贴附松弛，胞内应力纤维较大减少，细胞密集，重叠生长。这种转化细胞接种入正常机体，常能长成块，并侵润正常组织，发生普遍转移。

如何理解细胞外基质影响细胞的粘附过程：1.决定细胞的形状体外实验证明,各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形.同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状.上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性.细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的.不同细胞具有不同的细胞外基质,介导的细胞骨架组装的状况不同,从而表现出不同的形状.2．控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化.例如,成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖,进行分化,融合为肌管。细胞外基质通过膜整合蛋白将细胞外与细胞内连成了一个整体。

细胞外基质的作用：ECM与肾脏纤维化各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM合成与降解的动态失衡，促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内，导致肾脏各级血管堵塞，混乱分隔形成肾脏组织形态学改变，较终导致肾单位丧失，肾功能衰竭，进一步发展成为不可逆转的肾小球硬化。硬化病变过程如下：(1)肾小球硬化后，分泌合成大量的不易被降解的胶原，更促使了肾脏细胞外基质过度积聚。(2)系膜细胞病变克制了肾脏纤溶酶的降解活性。(3)肾脏基质金属蛋白酶组织克制因子与纤溶酶原启动克制因子的合成后，肾脏降解活性降低。(4)肾脏纤溶酶对肾脏细胞外基质的降解能力降低后，导致肾小球内肾脏细胞外基质合成异常增加，大量合成的肾脏细胞外基质取代了肾小球各功能细胞的空间，破坏了肾小球的组织结构，损伤了肾小球的功能，较终导致肾小球硬化的形成。成为光镜下可见的胶原纤维，抗张强度超过钢筋。上海珠海细胞外基质胶

而在层粘连蛋白上则停止增殖，进行分化，融合为肌管。南京正规细胞外基质胶厂家现货

细胞外基质偶联调控细胞单层的受力反应：细胞和基底之间的耦合（通过粘附分子）属于高度非线性耦合；细胞外牵引力和细胞间张力与细胞单层尺寸相关，也与基质刚度有关，提示细胞内、外分子之间存在相互信息交流；在细胞单层边缘，粘着斑通过与细胞外基质的相互作用产生了强大牵引力，而在细胞单层的**，细胞应激水平上升的同时*遭受到较低牵引力。这些结果将有助于解释局部环境如何影响细胞决策，也将促进上皮组织中诸如形态发生或集体迁移等更为复杂问题的研究。综上，该模型为多用途计算框架奠定了坚实的基础，可用来揭示多细胞上皮形态发生和疾病的分子起源。南京正规细胞外基质胶厂家现货

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