马来西亚养殖场非洲猪瘟管理操作规程及配种有关规定

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，当下非洲猪瘟流行的主流毒株类型，主要是流行非洲猪瘟Ⅰ型毒株，Ⅱ型缺失毒株，及Ⅰ型/Ⅱ型的重组毒株，致病力相对较弱。

非洲猪瘟弱毒珠及缺失毒株主要临床特点有：无症状或症状轻微、传播隐蔽、间歇性排毒，应激后排毒等特点，不容易被监测到，等异常猪出现，病毒已成扩散局面，难以做到精细去除。

主要临床表现：母猪：不吃料或少吃料、流产（与蓝耳病症状相似）、关节疼痛、多发前肢瘫痪，站立不起，皮肤出现坏死斑疹，死亡等。保育育肥猪：不吃料或少吃料、呼吸困难（与蓝耳病症状相似）、关节疼痛、皮肤发红，皮肤坏死斑疹，死亡等。 非洲猪瘟病毒毒株呈现“致病力减弱、隐蔽性增强、适应性提升”的特征。马来西亚养殖场非洲猪瘟管理操作规程及配种有关规定

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，非洲猪瘟的防控中常提“控瘟先控人”主要措施内容有：1、阳性栋舍或高风险栋舍人员尽量不出来，固定在猪舍内工作，但是少接触猪，负责每栋消毒、饲喂、观察、采样工作，饲喂人员穿隔离服；2、其他栋舍人员进入生产区必须洗澡、更换衣服；进入猪栏必须更换水鞋，外套工作大褂，尽量少接触猪，主要负责消毒、饲喂、观察、采样工作；3、减少人员交叉，人员宿舍、食堂、卫生间、办公区每天加强消毒（1:200卫可）。文莱猪群非洲猪瘟预防八方同创提醒：非洲猪瘟病毒是一种大型双链DNA病毒，体积约为160~260纳米。

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，不同非洲猪瘟毒株有不同的流行特点。野毒株流行特点：高度接触传播，死亡快，死亡率达30-100%，供料不食，死亡，流产，皮肤发红、黄、白，血便等临床症状；唾液，血液拭子均能检测到抗原（P72荧光定量PCR）；抗体检测早12天可以检测到，30天左右阳性达高峰，可持续5-8个月；变异毒株流行特点：接触传播、有限空气传播，死亡慢，死亡率0-50%，厌食、死亡、关节肿、皮肤坏死等症状，临床症状不明显；间断性排毒，拭子抗原难以检测到(需要P72/MGF/CD2V三重荧光定量PCR)；抗体检测21天可检测到，45-50天左右阳性率达高峰；持续2个月或更短；潜伏+应激可导致爆发；可以通过模糊拔牙、净化种猪、稳定商品猪生产；

非洲猪瘟病毒是一种大型、线性、双链DNA病毒，是非洲猪瘟病毒科（Asfarviridae）的成员，属名为非洲猪瘟病毒属（Asfivirus）(Alonsoetal.2018)。脊椎动物宿主主要是猪科（Suidae）成员。外形和栖息地利用与猪相似的西猯科（Tayassuidae）动物不易感(AHDardiri,Yedloutschnig,andTaylor1969;Friedrichs,Deutschmann,etal.2025)。病毒粒子整体直径为175-215nm（图24.1），结构非常复杂，由核衣、核芯、核芯壳（周围环绕内脂质层）、二十面体衣壳和可缺失的脂质包膜组成(Alonsoetal.2018;SalasandAndres2012)。近期对非洲猪瘟病毒粒子三维结构的单颗粒冷冻电镜分析显示，核芯实际上被两个不同的二十面体蛋白质衣壳和两个脂蛋白膜包围。其中一个膜遵循围绕内衣壳的二十面体对称性，而另一个是起源于出芽过程的外膜。八方同创提醒：非洲猪瘟病毒可利用气溶胶、灰尘等载体，通过大风短距离传播。

非洲猪瘟病毒在地方性流行区，可能存在自然减毒的病毒毒株，表现为年龄依赖性的急性、一过性或亚急性经过。同样，初始体征是发热及相关活动减少和采食量下降。怀孕母猪也可能流产。然而，相当一部分动物会完全康复，并且在大多数情况下，随着时间的推移病毒会完全消失。幼龄发病猪临床症状持续 1-2 周，变得较轻，病死率在10%到60%之间。在某些情况下，成年动物受影响更严重且更致命。在这方面，非洲猪瘟不同于猪瘟，当涉及中等毒力毒株时，猪瘟在年幼动物中更严重。有的研究也描述了非洲猪瘟的慢性形式，特别是在西班牙和葡萄牙使用活疫苗后(Petisca1965)。除了临床症状较轻外，慢性型猪可能有关节肿胀、溃疡和皮肤病变。慢性型具有潜在危险性，因为动物在临床症状消失后仍具有传染性。在撒丁岛，存活动物被描述为具有非洲猪瘟病毒特异性抗体、间歇病毒血症或亚急性疾病，以及具有非特异性临床症状或无症状的存活者。在俄罗斯联邦的田间条件下(Mur,Igolkin,etal.2016)以及用东欧分离株接种的实验动物中(Gallardo,Soler,Rodze,etal.2019)也观察到了类似情况。非洲猪瘟在全球蔓延，病毒毒株多样化，发病常态化，虽然有的流程毒株毒力下降，但是仍然危害重大。中国台湾猪群非洲猪瘟养殖技术要点

非洲猪瘟病毒属于非洲猪瘟病毒科，该病毒只危害家猪和野猪，对人不存在危害。马来西亚养殖场非洲猪瘟管理操作规程及配种有关规定

非洲猪瘟病毒的初级复制发生在离病毒进入点相近的淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，在经口或口鼻暴露的情况下，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞首先受累。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统传播到次级复制位点，如淋巴结、骨髓、脾脏、肺、肝和肾。大多数非洲猪瘟病毒分离株与红细胞膜结合，并在阳性猪中引起红细胞吸附。然而，一些分离株不诱导红细胞吸附。虽然非洲猪瘟病毒主要在髓单核细胞中复制，但它也在内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。普遍认为，髓单核细胞的损坏是非洲猪瘟发病机制的关键因素。此外，非洲猪瘟病毒通过调节宿主细胞因子引起免疫抑制，导致过度的组织炎症和细胞凋亡。此外，髓样细胞的破坏导致细胞成分（即危险信号）的释放。当单核细胞/巨噬细胞被侵害时，它们分泌多种介质，包括促炎细胞因子，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些细胞因子能够触发急性期反应、炎症、内皮细胞受损和细胞凋亡。TNF-α起关键作用，因为它能够诱导血管舒张和通透性增加并调节血管内皮细胞的受损状态（促凝/抗凝）。此外，TNF-α参与细胞凋亡的调节。马来西亚养殖场非洲猪瘟管理操作规程及配种有关规定

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