白俄罗斯猪群非洲猪瘟应急处理流程

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，非洲猪瘟的临床症状如下：非洲野生猪科动物接触非洲猪瘟病毒（ASFV）后，通常不表现出明显临床症状。但欧亚野猪、家猪及野猪，会根据病毒株毒力、入侵途径与剂量以及宿主因素，出现类似病毒性出血热的严重临床症状。该病常见急性全身性临床表现，初期典型特征为高热。

急性型症状潜伏期与初期表现：经口腔或口鼻接触后，约4天出现较早临床症状（潜伏期通常为3-9天，极少数情况下更长）。病猪精神萎靡、采食量下降，还可能出现扎堆躺卧的现象。即使在喂食时段，进入猪舍或猪圈时也会异常安静。症状进展：约1周内，病猪呼吸道与胃肠道症状加重，同时出现共济失调、平衡障碍。后期症状：病程后期，病猪几乎无法站立（后肢轻瘫/瘫痪），躯干与四肢出现红色至蓝紫色斑点，伴随皮肤出血，以及身体各孔道急性出血。部分病猪可能表现出更明显的神经症状，包括抽搐。多数病猪会因肺水肿出现呼吸困难。特殊情况：并非所有病猪都会发展到后期阶段，部分病猪常未出现出血或其他非洲猪瘟相关症状就死亡。怀孕母猪在孕期任何阶段，都可能因高热发生流产。致死率与超急性型：上述急性型病例致死率远超过90%。 非洲猪瘟的防控主要依靠生物安全，疫苗研发还在继续，但是尚未成熟，活疫苗慎重使用。白俄罗斯猪群非洲猪瘟应急处理流程

非洲猪瘟防控中，控瘟先控人是关键环节，人员培训，提升生物安全意识必不可少。

因此，构筑“人”的防火墙是防控非洲猪瘟的重中之重，管理体系、生物安全构架再好的方案，也需要人去执行。八方同创深知人是生物安全中关键也很易出现疏漏的环节。为此，公司为合作猪场提供系统的员工生物安全培训，包括一线饲养员临床症状识别的吹哨人培训，内防扩散的生物安全实操培训以及生物安全观念培训等，持续提升全员对非洲猪瘟的防控意识与实操技能。同时，协助猪场建立严格的人员管理制度，从入场隔离、淋浴更衣到场内行动规范，确保每一位员工都成为防控体系的忠实执行者，将人为因素导致的风险降至比较低。 家庭农场非洲猪瘟预防措施有哪些猪场爆发非洲猪瘟后可以通常检测选择性淘汰阳性猪和关联猪减少损失。

非洲猪瘟病毒在地方性流行区，可能存在自然减毒的病毒毒株，表现为年龄依赖性的急性、一过性或亚急性经过。同样，初始体征是发热及相关活动减少和采食量下降。怀孕母猪也可能流产。然而，相当一部分动物会完全康复，并且在大多数情况下，随着时间的推移病毒会完全消失。幼龄发病猪临床症状持续 1-2 周，变得较轻，病死率在10%到60%之间。在某些情况下，成年动物受影响更严重且更致命。在这方面，非洲猪瘟不同于猪瘟，当涉及中等毒力毒株时，猪瘟在年幼动物中更严重。有的研究也描述了非洲猪瘟的慢性形式，特别是在西班牙和葡萄牙使用活疫苗后(Petisca1965)。除了临床症状较轻外，慢性型猪可能有关节肿胀、溃疡和皮肤病变。慢性型具有潜在危险性，因为动物在临床症状消失后仍具有传染性。在撒丁岛，存活动物被描述为具有非洲猪瘟病毒特异性抗体、间歇病毒血症或亚急性疾病，以及具有非特异性临床症状或无症状的存活者。在俄罗斯联邦的田间条件下(Mur,Igolkin,etal.2016)以及用东欧分离株接种的实验动物中(Gallardo,Soler,Rodze,etal.2019)也观察到了类似情况。

非洲猪瘟病毒是一种大型、线性、双链DNA病毒，是非洲猪瘟病毒科（Asfarviridae）的成员，属名为非洲猪瘟病毒属（Asfivirus）(Alonsoetal.2018)。脊椎动物宿主主要是猪科（Suidae）成员。外形和栖息地利用与猪相似的西猯科（Tayassuidae）动物不易感(AHDardiri,Yedloutschnig,andTaylor1969;Friedrichs,Deutschmann,etal.2025)。病毒粒子整体直径为175-215nm（图24.1），结构非常复杂，由核衣、核芯、核芯壳（周围环绕内脂质层）、二十面体衣壳和可缺失的脂质包膜组成(Alonsoetal.2018;SalasandAndres2012)。近期对非洲猪瘟病毒粒子三维结构的单颗粒冷冻电镜分析显示，核芯实际上被两个不同的二十面体蛋白质衣壳和两个脂蛋白膜包围。其中一个膜遵循围绕内衣壳的二十面体对称性，而另一个是起源于出芽过程的外膜。非洲猪瘟弱毒活疫苗虽然在实验室条件下攻毒表现出保护，但是临床使用存在毒力返强，与野毒株重组的风险。

非洲猪瘟病毒的初级复制发生在离病毒进入点相近的淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，在经口或口鼻暴露的情况下，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞首先受累。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统传播到次级复制位点，如淋巴结、骨髓、脾脏、肺、肝和肾。大多数非洲猪瘟病毒分离株与红细胞膜结合，并在阳性猪中引起红细胞吸附。然而，一些分离株不诱导红细胞吸附。虽然非洲猪瘟病毒主要在髓单核细胞中复制，但它也在内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。普遍认为，髓单核细胞的损坏是非洲猪瘟发病机制的关键因素。此外，非洲猪瘟病毒通过调节宿主细胞因子引起免疫抑制，导致过度的组织炎症和细胞凋亡。此外，髓样细胞的破坏导致细胞成分（即危险信号）的释放。当单核细胞/巨噬细胞被侵害时，它们分泌多种介质，包括促炎细胞因子，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些细胞因子能够触发急性期反应、炎症、内皮细胞受损和细胞凋亡。TNF-α起关键作用，因为它能够诱导血管舒张和通透性增加并调节血管内皮细胞的受损状态（促凝/抗凝）。此外，TNF-α参与细胞凋亡的调节。八方同创的生物安全审计服务，就是根据“五横八纵”的交叉点进行查缺补漏，提出改进意见，人员培训。老挝家庭农场非洲猪瘟饲养管理

非洲猪瘟病毒弱毒株具有明显的间歇性排毒特点，口鼻拭子采样很难捕抓到病毒，建议增加环境和尾根血采样。白俄罗斯猪群非洲猪瘟应急处理流程

非洲猪瘟病毒的动物可能观察到多种病变，取决于病毒分离株的毒力。急性和亚急性非洲猪瘟病毒发病的特征是出血、淋巴组织破坏和肺水肿。相反，在亚临床或慢性疾病中病变可能轻微或不存在(Mebus,House,etal.1983)。

主要肉眼病变见于脾脏、淋巴结、肾脏和心脏(SánchezBotija1982)。脾脏可能变暗、肿大、梗死和易碎。淋巴结，尤其是下颌、胃肝和肾淋巴结，呈出血性、水肿、易碎，且常类似暗红色血肿（乌木色）。个体征有时也是专属体征，常出现在胃肝淋巴结(Sehletal.2020)。由于充血和被膜下出血，受影响淋巴结的切面有时呈大理石样外观。肾脏通常在皮质表面（图24.4）和切面以及肾盂有瘀点。某些病例存在严重的心包积液，含浆液血性液体。心外膜和心内膜上可见瘀点和瘀斑。在急性非洲猪瘟病毒病例中也可观察到其他病变，如腹腔内浆液血性液体，伴胃肠道全程水肿和出血。可见肝脏和胆囊充血，以及膀胱黏膜瘀点。胸腔内常见胸腔积液和胸膜瘀点，肺通常水肿。脑膜、脉络丛和脑可见严重充血(Mebus,House,etal.1983)。 白俄罗斯猪群非洲猪瘟应急处理流程

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