akg调校的作用

同济生物科普：为什么刚买的AKG产品效果不错，但随着时间推移，甚至在服用一段时间后，效果大幅下降？AKG本质上是一种易降解的化合物。在生产后，无论是在压片、包装还是储存、运输等过程中，AKG都会逐渐发生降解。这意味着，当你购买到库存较久的AKG产品时，其中可能大部分已经降解，效果自然会减弱。存储影响：一般AKG产品的保质期为两到三年，但如果未采用合适的稳定技术，AKG在存储六个月左右时，其活性可能已降低50%。运输过程中的影响：运输中的温度波动也会加速AKG的降解，因此，消费者应注意购买有严格温控的产品。同济生物AKG是同济生物医药研究院团队根据中国人体体质特征及吸收能力jing准配比。akg调校的作用

同济生物医药研究员们在翻阅文献时发现，这种“男女有别”也表现在寿命和存活率方面。在补充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位寿命相比于对照组分别延长了16.6％和10.5%，存活率分别延长了19.7％和8％。雄性小鼠的这两个参数变化不明显。研究人员在探究这些改善的发生机制时发现，接受AKG的小鼠的全身炎性细胞因子水平发生了降低，且雌性小鼠产生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于维持正常的组织动态平衡。“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础，而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。首脑akg经销商同济生物AKG可以调节脂质代谢，减少脂肪肝的进展，同时降低血液中的氨和谷氨酸水平，缓解肝性脑病的症状。

其次，腺ai细胞系也是科学家们重点关注的。目前发病率、致死率比较高的肺ai，多数归属于腺ai细胞系。在人类腺ai细胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）与呼吸链复合物Ⅰ抑制剂BAY87-2243（B87）结合，通过转录重编程关闭糖酵解，杀死ai细胞。（B87单独使用不起作用）值得注意的是，与前两个相反，在人脑z疗标本中，AKG通过直接结合IKKβji活NF-κB通路，促进葡萄糖摄取和肿瘤细胞存活，从而加速胶质母细胞瘤生长。读到这相信大家也发现了，AKG对于不同的z疗有不同的影响，还需要进一步的研究证实它在ai症干预方面的具体效用。同济生物在此特别提醒大家，z疗患者及z疗恢复期人群要慎重使用AKG。

2、促进自噬：有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升，说明AKG与热量限制有一定的联系，而热量限制会促进自噬，那么AKG能否促进自噬呢？同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的，在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬，促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常：衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常，而AKG可以参与氨基酸的合成，进而影响到蛋白质的代谢，减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点，他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成，延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传：此外，AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子，参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点，在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化，生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成：有研究显示，谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后，红血球的功能提升，肌肉细胞供氧更充足，运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。同济生物AKG明显缓解缺氧诱导的损伤，补充AKG能显著提高心脏指数，减少外界不良因素对心脏的损伤。

上海同济生物研究院注意到2022年7月15日，华南农业大学动物科学学院束刚教授和jiang青艳教授课题组在LifeMetabolism上发表题为SmoothmuscleAKG/OXGR1signalingregulatesepididymalfluidacid-basebalanceandspermmaturation的研究，揭示AKG/OXGR1信号通路在维持雄性生殖健康过程中发挥重要作用。该研究确认OXGR1在附睾平滑肌中表达，其水平随着老化和热应激而下降。在OXGR1全身性敲除及附睾特异性敲除小鼠模型中的研究发现OXGR1对附睾精子成熟至关重要。机制研究表明附睾平滑肌AKG/OXGR1信号传导通过调节肾小管液中的酸碱平衡在精子成熟中起着重要的作用。更为重要的是，补充AKG对由衰老和热应激引起的附睾精子成熟障碍有益。同济生物：α- 酮戊二酸盐 (AKG/α-KG）是三羧酸循环的中间产物之一，是人体中天然存在的化合物。AKG食品原料

同济生物医药研究院：补充适量的AKG可以在一定程度上保护心血管功能，AKG已成为新型有前景的膳食补充剂。akg调校的作用

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。akg调校的作用