首脑AKG胶囊下架原因

同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。同济生物AKG通过多种机制支持身体的代谢平衡。首脑AKG胶囊下架原因

总的来说，上海同济生物认为AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用，AKG可以调节蛋白质合成和骨发育；AKG具有稳定免疫系统稳态的作用；AKG可以调节衰老。AKG对骨骼系统的作用机制与谷氨酸受体ji活、脯氨酸生成骨胶原以及17b雌二醇可能的抗分解和合成代谢作用有关。在衰老方面，AKG代谢抑制TOR功能，提示AKG可能在抑制zhong瘤中发挥重要作用。衰老疾病（包括糖尿病，心脏病，肥胖，ai症等）的常见危险因素与TORCI有关，已揭示细胞衰老、疾病和机体衰老之间的联系机制是通过TOR导致(Kapahi和Zid,2004;Blagosklonny,2006)。akg营养素同济生物：α- 酮戊二酸盐 (AKG/α-KG）是三羧酸循环的中间产物之一，是人体中天然存在的化合物。

团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现，经过AKGzhi疗后，TAC（横向主动脉缩窄）诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻，TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%，心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时，同济生物发现此次研究结果显示，AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且，对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS，补充AKG后，TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%，同时小鼠细胞凋亡减少。

同济生物研究院的研究院们在查阅文献期刊过过程中发现，早在2015年的一项研究中，研究人员就提出AKG是一种可能的k衰老疗法，AKG能使秀丽隐杆线虫的寿命延长50％以上。后来也有研究表明，AKG可以延长果蝇的寿命。在9月1日CellMetabolism杂志上发表的一项新研究中，美国巴克老龄化研究所的研究人员在哺乳动物身上进行了AKGkang衰老的相关研究。在这项双盲研究中，食物中添加AKG的“中年”小鼠随着年龄的增长会变得更加健康，而且这些小鼠死亡之前的患病和残疾时间也有缩短。研究利用2组18月龄的小鼠（约为人类年龄的55岁）来评估长寿效应的可重复性，每日提供相当于所进食食物2％的AKG直到小鼠死亡，或按这种配比饲喂超过21个月。同济生物：随着年龄增长，AKG的含量逐渐减少，细胞代谢、修复能力和抗氧化能力随之下降。

上海同济生物认为，天然AKG与人工合成AKG的区别。1.生产方式。天然AKG：来自植物、蔬菜和水果的提取，利用生物酶或发酵等天然方式获得，过程温和且保留了AKG的生物活性。人工合成AKG：通过化学反应合成，通常使用化学试剂和高温高压等手段。合成过程容易产生副产物和杂质，虽然在化学结构上与天然AKG类似，但生物活性可能较低。2.生物利用度。天然AKG：由于其提取过程中保留了天然成分的完整性，具有更高的生物利用度，能够更有效地被人体吸收利用。人工合成AKG：尽管其化学结构相同，但可能由于生产工艺中产生的杂质，吸收效率和活性较低。3.副产物与安全性。天然AKG：通过温和的生物酶法或发酵法提取，杂质少，安全性高。对于长期使用，天然AKG被认为更加安全可靠。人工合成AKG：合成过程中的副产物和杂质可能会对人体产生不良反应，长期服用的安全性存疑。临床检测数据表明，人血清中α-酮戊二酸水平与体重指数呈现负相关性，这提示AKG与人类肥胖存在内在联系。首脑akg官方

饮水添加α-酮戊二酸主要通过增加肾上腺素分泌，从而促进白色脂肪的脂解和褐色脂肪的产热。首脑AKG胶囊下架原因

AKG影响骨组织的另一个机制，是对机体内分泌系统的影响。谷氨酰胺和谷氨酸在鸟氨酸中转化，然后转化为精氨酸。鸟氨酸和精氨酸都能刺激生长ji素(GH)和yi岛素样生长因ziI(IGF-I)的分泌。GH-IGF-I功能轴的成骨作用广为人知，并得到了很好的描述。AKG还可能通过谷氨酸受体(GluR)的相互作用影响骨结构。AKG也被称为免疫营养因子，在一般免疫代谢中发挥重要作用。谷氨酰胺是淋巴细胞和巨噬细胞的重要燃料。巨噬细胞和中性粒细胞参与了早期的非特异性宿主防御反应，并在对脓毒症的病理生理学和保护中发挥重要作用。同济生物医药研究院发现以往的研究表明，在脓毒症和损伤等炎症状态下，循环和免疫细胞对谷氨酰胺的消耗增加。研究表明，添加谷氨酰胺可以增强烧伤或术后患者中性粒细胞的体外杀菌活性。近来的一项研究表明，AKG可以通过抑制ATP合成酶和TOR延长秀丽隐杆线虫成虫的寿命。他们发现，三羧酸循环的中间产物AKG延缓了线虫的衰老并延长了50%的寿命，以8毫米AKG浓度依赖的方式使野生型N2虫的寿命z长。Chinetal也发现AKG不仅延长了寿命，而且延缓了与年龄相关的表型，如快速、协调的身体运动能力的下降。本研究报道AKG在衰老方面有更大的潜在价值。首脑AKG胶囊下架原因