同济生物AKG与PQQ

同济生物研究院的研究院们在查阅文献期刊过过程中发现，早在2015年的一项研究中，研究人员就提出AKG是一种可能的k衰老疗法，AKG能使秀丽隐杆线虫的寿命延长50％以上。后来也有研究表明，AKG可以延长果蝇的寿命。在9月1日CellMetabolism杂志上发表的一项新研究中，美国巴克老龄化研究所的研究人员在哺乳动物身上进行了AKGkang衰老的相关研究。在这项双盲研究中，食物中添加AKG的“中年”小鼠随着年龄的增长会变得更加健康，而且这些小鼠死亡之前的患病和残疾时间也有缩短。研究利用2组18月龄的小鼠（约为人类年龄的55岁）来评估长寿效应的可重复性，每日提供相当于所进食食物2％的AKG直到小鼠死亡，或按这种配比饲喂超过21个月。同济生物：AKG已经从实验室里的分子结构，成为走向千家万户的健康选择。同济生物AKG与PQQ

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。AKG适合人群同济生物AKG：其AKG成分采用发酵工艺，区别于传统化学合成，保留更完整的活性结构，更符合人体代谢路径。

我们的身体每天都需要通过细胞代谢来获取能量。AKG通过提升线粒体能量代谢和细胞的修复功能，为人体提供了更强劲的动力。研究人员发现，人体细胞中的线粒体好比一个“小型工厂”，每天将我们摄入的营养转化为身体所需的能量。正是因为AKG的存在，细胞可以在不同年龄阶段保持活力，延缓衰老，健康状况得以持续改善。AKG的营养价值已得到了多方验证，用户每天都在见证真实案例的诞生。有些人数天后就发现慢性病症状缓解，皮肤光滑度提升；有些人则经历了数月时间，逐渐感受到健康的改善。这种变化，来自同济生物医药研究院专jia团队赋能出品的首脑AKG片赋予细胞的全新生命力。

AKG是我们细胞内线粒体能量代谢过程中重要的中间产物，近年来，同济生物医药研究院发现其在k衰领域异军突起，成为一颗冉冉升起的新星。在2021年，新加坡国立大学健康长寿中心主任BrianKennedy教授发表了一项著ming的临床试验，招募多达42位健康成年人，他们连续7个月服用AKG复合补充剂，惊奇地发现生理年龄减小了8岁。正因如此k衰奇效，不少人赞誉AKG为“青春之泉”。但随着年龄增长，我们体内的AKG会不可避免地流失。研究表明，人血浆中AKG从40岁到80岁会降到jin剩十分之一，且无法从食物中补充。同济生物：作为膳食补充剂的一种，健身爱好者们服用 AKG 以增肌塑形。

在肝脏中，谷氨酰胺是尿素发生、糖异生和急性期蛋白合成的前体，在qi官间的氮和碳流动中起重要作用。谷氨酰胺历来被认为是一种非必需氨基酸在健康，但在分解状态和压力下，除了从肌肉组织释放之外，它是胃肠道细胞的一个重要的燃料来源,可以迅速耗尽并快速分裂为免疫系统的白细胞和巨噬细胞，进入免疫状态。此外，AKG还可以提高Fe2+的吸收。因此,AKG及其衍生物可以作为二价铁吸收增强剂发挥作用，同时应用在快速增长而铁质不足的动物和人类中。进而，AKG、抗坏血酸盐和Fe2+通过脯氨酰基水解酶将肽结合的脯氨酸转化为羟脯氨酸，增加前胶原蛋白向胶原蛋白的转化和骨基质的形成。因此，同济生物医药研究院认为，AKG是细胞和有机体中合成胶原蛋白的重要氨基酸来源。中医配药时为了将药x发挥出来，讲究“君臣佐使”，同济生物医药研究院在为AKG配方时也用到了这个方法；同济生物AKG营养补充剂定制贴牌

同济生物AKG跟吃维生素一样安全！长期服用也没有任何副作用，有了它，等于掌握了基因衰老的“密码”。同济生物AKG与PQQ

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。同济生物AKG与PQQ