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细胞重要营养剂AKG:α-酮戊二酸的生理功能和应用。同济生物医药研究院认为，AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用；AKG可以调节蛋白质合成和骨发育；AKG具有稳定免疫系统稳态的作用；AKG可以调节衰老。几十年前，对可能影响代谢过程的关键营养素的研究非常有限。目前，该清单包括脂肪酸、维生素、微量元素、核酸和特定氨基酸。营养支持方面的普遍研究开始研究通过调节代谢过程而不是简单地改善营养来发挥qi官特异性效应。α-酮戊二酸(AKG)，也被称为2-酮戊二酸、2-氧谷氨酸、氧戊二酸和2-氧戊二酸(Harrison和Pierzynowski,2008)，是三羧酸能量代谢中(TCA)的一种速率决定中间体，在细胞能量代谢中起着至关重要的作用。同济生物：科学研究揭示了AKG的多种潜在益处，从K衰老到维持健康的各方面都有xian著的作用。美国原产akg复合保健品

疾病的本质——细胞功能障碍！皮肤衰老的本质——胶原蛋白流失！细胞干瘪了，老化了，休眠了，就算我们每天抹的是一万元的兰蔻、迪奥、雅诗兰黛，眼袋消失不了，苹果肌也鼓不起来，皱纹更不会消失！皮肤该松的松、该皱的皱！各脏腑功能不断下降，慢病越来越多……不解决细胞问题，再好的化妆品、保健品用了也没有效果。同养AKG，J活线粒体，促进胶原蛋白合成，延长端粒，提高NAD+水平，综合调理改善各脏腑功能，从源头解决衰老和疾病的根源，让我们焕然新生！岁月无情，青春有限，是拿起新武器的时候了，对K衰老，战胜慢病，我有我的N龄神器——同养AKG！akg成分功效女性每天来颗同济生物首脑AKG，私享k衰爱自己，由内而外散发年轻姿态！

在肝脏中，谷氨酰胺是尿素发生、糖异生和急性期蛋白合成的前体，在qi官间的氮和碳流动中起重要作用。谷氨酰胺历来被认为是一种非必需氨基酸在健康，但在分解状态和压力下，除了从肌肉组织释放之外，它是胃肠道细胞的一个重要的燃料来源,可以迅速耗尽并快速分裂为免疫系统的白细胞和巨噬细胞，进入免疫状态。此外，AKG还可以提高Fe2+的吸收。因此,AKG及其衍生物可以作为二价铁吸收增强剂发挥作用，同时应用在快速增长而铁质不足的动物和人类中。进而，AKG、抗坏血酸盐和Fe2+通过脯氨酰基水解酶将肽结合的脯氨酸转化为羟脯氨酸，增加前胶原蛋白向胶原蛋白的转化和骨基质的形成。因此，同济生物医药研究院认为，AKG是细胞和有机体中合成胶原蛋白的重要氨基酸来源。

2020年9月巴克衰老研究所团队发表的论文显示，补充CaAKG（钙盐形式的AKG）可以使小鼠体内炎症细胞因子水平降低，因而小鼠可实现提高40%的健康指标，以及延长12%的平均寿命。在心脏健康方面，同济生物研究院在循证时也发现，此前已有临床研究表明，急性或充血性心力衰竭（HF）患者心力衰竭的严重程度与患者血浆AKG水平相关。近期，发表于ScienceDirect上的研究论文Alpha-ketoglutarateamelioratespressureoverload-inducedchroniccardiacdysfunctioninmice显示，研究团队通过实验研究发现AKG可以通过恢复线粒体形态和功能，促进心肌线粒体吞噬，减少ROS毒性和细胞凋亡。同济生物AKG片：科学k衰的特膳阴营养补充剂；

2、促进自噬：有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升，说明AKG与热量限制有一定的联系，而热量限制会促进自噬，那么AKG能否促进自噬呢？同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的，在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬，促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常：衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常，而AKG可以参与氨基酸的合成，进而影响到蛋白质的代谢，减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点，他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成，延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传：此外，AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子，参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点，在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化，生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成：有研究显示，谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后，红血球的功能提升，肌肉细胞供氧更充足，运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。同济生物AKG片，为细胞充电，提升细胞的免疫li“战斗力”；AKG的神奇功效

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同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。美国原产akg复合保健品